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안녕하세요. 외상성 뇌손상에 대해 살펴보고 있습니다. 

1. 정의 & 중증도를 나누는 기준

2. 역학

3. 병태생리

4. 평가와 치료

5. 환자의 반응성을 평가하는 방법

6. 급성기 예후 인자

7. 신경영상학적 평가 수단

지난 두 차례의 글에서 아래의 외상성 뇌손상의 병태생리중 일차손상과 이차손상에 대해 살펴보았습니다. 

①일차손상 (primary injury) : 충격 순간에 발생하는 뇌조직과 기능의 손상

②이차손상 (secondary injury) : 세포의 기능이상과 결국에는 세포의 죽음으로 이어지는 다양한 생화학적 연쇄반응

③손상 후 장시간에 걸쳐 발생하는 만성적인 퇴행, 신경 복구 및 재생 

이번 글에서는 병태생리의 마지막 순서로 만성적인 퇴행, 신경 복구 및 재생에 대하여 소개하겠습니다.

손상 후의 만성기는 다양한 신경전달물질 (neurotransmitter) 결손과 세포의 기능이상이 특징입니다. 

그러나 이 시기에는 뇌가 신경가소성 (neuroplasticity)을 통해 회복할 수 있는 시기이기도 하며 적절한 재활치료로 이런 능력이 더욱 커질수도 있습니다. 

회복과정의 한 기전은 신경해리 (diaschisis)의 회복입니다. 자세한 기전은 아직 밝혀지지 않은 것이 많고, 복합적 요인이 관여할것으로 생각됩니다. 

뇌부종의 해소, 혈류 조절의 정상화 등이 초기의 회복에 기여하며 후기에는 시냅스 가소성 (synaptic plasticity), 축색돌기 발아 (axonal sprouting), 뇌피질 재조직화 (cortical reorganization) 등이 관여할 것으로 생각됩니다. 

도파민 시스템이 주의 집중, 인지 등에 핵심 역할을 하는 것으로 알려져 있는데, 외상성 뇌손상 후에 손상됩니다. 선조체 (striatum) 과 전두엽 피질에서 시냅스 전 과 시냅스 후 도파민성 단백질의 변화들이 관찰되었습니다. 

노르아드레날린성 (noradrenaline) 시스템은 각성 (arousal), 수면 주기 (sleep-awake cycle), 경계 (vigilance) 와 인지에 영향을 미칩니다. 이러한 노르아드레날린성 기능 또한 외상성 뇌손상 후에 손상이 되어 피질에서의 노르에피네프린 (norepinephrine) 농도가 감소하고 수용체가 변화하기도 합니다. 

노르에피네프린이 피질 가소성을 조절하고, 외상성 뇌손상 후의 회복에 결정적으로 중요하기 때문에 노르에피네프린 작용제 (agonist)나 전구체 등 아드레날린성 시스템을 자극하는 제제를 조기에 보충해주는 것이 신경 손상을 최소화 하고 신경회복에 도움이 된다고도 알려져 있습니다. 

콜린성 (cholinergic) 시스템은 기억과 인지에 중요한 역할을 합니다. 외상성 뇌손상 후 해마에서의 아세틸콜린 (acetylcholine) 유리가 감소하는 등의 손상이 관찰되었습니다. 실험에서 신경 성장 인자 (nerve growth factor) 등을 매일 사용시 기억과 해마의 신경 기능이 향상되었습니다.

장기간의 회복을 촉진하는데 있어서 뉴로트로핀 (neurotrophin) 사용을 지지하는 연구 결과도 있습니다. 뉴로트로핀은 신경세포의 성장, 발달, 그리고 적절한 기능 수행을 도와주는 단백질을 말합니다.

이런 연구들은 아직 직접 사람을 대상으로 하기보다는 실험실 연구에서 주로 이루어 진것들이 많습니다. 하지만 연구 결과들이 모여서 더 나은 치료로 곧 이어질것으로 생각합니다. 

다음 글 부터는 본격적으로 외상성 뇌손상의 평가와 치료에 대해 살펴보겠습니다. 한결 이해하시기 쉬운 내용일거라 생각됩니다. 감사합니다. 

안녕하세요. 이번 글은 뇌졸중 발병 후 발생할 수 있는 합병증에 대하여 소개하고자 합니다

크게 보자면

1. 우울증

2. 어깨 통증

3. 방광 또는 장의 실금 / 요로감염

4. 정맥 혈전증

5. 폐 흡인 및 폐렴

6. 의학적 합병증 및 기타

등으로 나눌 수 있겠습니다. 이번 글에서는 1번과 2번 항목에 대해서 알아보겠습니다.

1. 우울증

뇌졸중 후 생존 환자들의 1/3 ~ 2/3 에서 발생할 정도로 흔합니다.

① 원인

대부분은 기질적 원인과 뇌졸중에 따른 심리적 원인이 복합적으로 작용.

여기서 기질적 원인이라 함은 뇌 손상 그 자체만으로도 우울증을 초래할 수 있다는 것을 의미하며 좌측 전두엽 병변이 연관있다는 보고가 있고, 노르에피네프린(norepinephrine)과 세로토닌(serotonin)과 같은 신경전달물질의 결핍이 원인으로 추정됩니다. 

이러한 뇌졸중 후 우울증은 뇌졸중의 자연적인 경과(natural history)의 일부로 보기도 합니다. 바로 이 점 때문에 진단에 어려움을 겪기도 합니다.

② 치료

재활치료에 있어서 우울증이 회복의 지연, 더 안좋은 치료 결과등을 야기하기 때문에 우울증이 있는 모든 환자들은 적극적인 치료를 고려해야 합니다. 1차적으로는 환자별 개별적 심리치료를 시도하고, 안될 경우 2차적으로 약물 치료를 시도합니다. 항콜린계 부작용을 가진 삼환계 항우울제 보다는 뇌에 미치는 부작용이 좀더 적은 선택적 세로토닌 흡수 억제제를 선호합니다.

2. 어깨 통증

뇌졸중 후 편마비 환자의 70~80%정도에서 매우 흔히 발생하며 다양한 원인이 있습니다. 뇌졸중 발병 후 수주에서 6개월정도까지 주로 초기에 발생합니다.

1) 어깨 아탈구

① 원인

뇌졸중 환자의 30~50%정도에서 발생하는 어깨 아탈구의 경우 실제로 어깨 통증을 초래하는지에 관해서는 아직 논란이 있으며 경직, 구축 등의 여러가지 원인이 복합적으로 관여하는 것으로 생각됩니다.

아탈구의 경우 일부는 직접적인 어깨 통증의 원인일 수 있지만, 대다수는 통증이 없습니다. 아탈구의 원인은 경직성 마비가 80% 정도, 이완성 마비가 20% 정도를 차지합니다.

② 치료

이완 상태에서 중력에 의해 팔의 무게가 상완골을 전하방으로 당기면서 아탈구가 발생하게 되므로 예방을 위해서는 어깨를 외전 & 외회전 자세를 취하고, 마비측 팔을 당기는 것을 피해야 합니다.

휠체어 이동시 팔 받침, lapboard 를 사용합니다. 부드럽게 가동범위 운동 (Range of Motion exercise)을 하며 경직을 줄이기 위해 어깨 내림근(depressor) 와 내회전근(internal rotator) 스트레칭을 합니다. 스트레칭으로 조절이 되지 않을 경우 내회전근 인 견갑하근(subscapularis) 의 근긴장도를 감소시키기 위해 보톡스 주사를 고려하기도 합니다. 또한 신경근육전기자극(neuromuscular electrical stimulation, NMES)을 후방 삼각근(posterior deltoid), 극상근(supraspinatus, 보다 중요)에 시행하면 아탈구와 통증을 줄일 수 있습니다.

예전에는 슬링을 사용하기도 하였지만, 현재는 논란이 있습니다. 생역학적으로 상완골두를 원위치 시킬 수 없으며 오히려 관절 구축을 초래할 수 있습니다. 휠체어 팔 받침대 등에 의한 다른 방법으로 팔이 지지되지 않을 때만 필요하며, 회복이 진행됨에 따라 사용을 중단해야 한다는 의견이 있습니다.

2) 유착성 관절낭염 (동결견, 오십견)

① 원인

마비로 인한 능동적인 관절 움직임의 감소, 경직, 슬링 사용 등으로 어깨의 관절낭, 인대등이 짧아져서 발생하며, 특히 어깨의 외전, 외회전 가동범위가 감소하게 됩니다.

② 진단

굳이 영상학적 검사가 필요하지는 않으며 신체진찰 만으로도 할 수 있습니다.

③ 치료

관절가동범위 운동, 악화시키는 요인 회피, 경직 관리 등이 있습니다.

3) 충돌 증후군

① 원인

명확히 밝혀진 원인은 없으며 근력 불균형 등의 가설들만 있습니다. 극상근의 건이 견봉(acromion)과 대결절(greater tuberosity) 사이에 끼여 건염, 윤활낭염, 회전근개 손상등을 초래합니다.

② 치료

스트레칭, 근력 운동, 경직 치료등으로 견갑근의 가동성을 유지해주는 것이 치료의 핵심입니다.

4) 복합 부위 통증 증후군, 1형 (complex regional pain syndrome, CRPS type 1)

예전 용어는 반사성 교감신경 이영양증 (reflex sympathetic dystrophy, RSD) 였으나 이 용어는 더이상 맞지 않습니다. 연구에서 교감신경의 과활동성이 입증되지 않았기 때문입니다.

① 원인

1형의 경우 말초신경의 손상이 없이 발생하며 명확히 밝혀진 원인은 없습니다. 어깨, 손목, 손 등에 발생할 수 있으나 팔꿈치의 경우 보통 침범하지 않습니다. 뇌졸중 후 1~4개월경에 주로 발생하며 염증성 단계, 위축성 단계, 최종 단계의 3단계 경과를 거칩니다.

1,2 단계에서 통증, 관절가동범위 제한, 부종 등의 증상이 나타나며 진행될 수록 통증이 감소하면서 근육의 위축, 골다공증, 머리카락이나 손톱의 영양성 변화 등이 관찰됩니다.

② 진단

진단은 임상적 진단을 하게 되며 삼상 골 주사(3 phase bone scan) 검사를 보조적으로 사용할 수 있습니다.

③ 치료

치료는 초기에 매우 적극적으로 시작해야 효과적이며 경구 스테로이드, 진통소염제 등의 약물치료와 운동치료로 시작합니다. 관절가동범위를 유지하고, 마사지나 대조욕(contrast bath)를 통한 탈감작 요법을 시행합니다. 경부 교감신경절 차단술을 시행하기도 합니다.

영양성 변화가 나타나기 전에 조기에 발견하는것이 매우 중요하며, 이 시기를 놓치면 예후가 나쁩니다.

5) 기타

드문 원인으로 외상성 손상이 동반될 경우 이소성 골화증(heterotrophic ossification, HO)이 생길 수 있으며, 시상이나 감각경로를 침범하는 경우 뇌졸중 후 통증 증후군 (central poststroke pain syndrome)이 발생하여 신경통이 발생할 수도 있습니다.

다른 합병증들에 대해서는 다음 글에서 소개하도록 하겠습니다~